Дефицитните анемии възникват вследствие недостатъчен прием в организма на детето на вещества, необходими за образуването на хемоглобина. Те се наблюдават по-често през първата година от живота на детето. Сред дефицитните анемии най-разпространени са елементните, причинени от недостатъчно или еднообразно хранене. В повечето случаи е налице недостатъчен прием на желязо от организма  (желязодефицитни анемии) или белтъчини, което води до нарушаване в образуването на белтъчната част на хемоглобина (белтъко-дефицитни анемии). Определено значение в развиването на дефицитните анемии има и недостигът на витамини В6, В12 и фолиева киселина (витамино-дефицитни анемии), които участват в синтеза на хемоглобина.

Нерядко дефицитните анемии се срещат при заболявания, съпроводени с нарушения на функцията на стомаха. Честите заболявания, както и недоносването допринасят за развитие на дефицитни анемии.

Желязодефицитната анемия (ЖДА) е най-често срещаната доброкачествена хемопатия. Към най-уязвимите групи по отношение на развиване на ЖДА спадат децата (особено в ранна възраст, когато тя е около 90% от всички анемии), подрастващите, бременните и жените в детеродна възраст.
Признаци на ЖДА зависят от степента на тежест на заболяването. При леките форми се забелязват вялост, намален апетит, бледност и сухота на кожата, спад в съдържанието на хемоглобин до 80 г/л и брой на еритроцитите до 3 500 000 в 1 мкл. При заболяване със средна тежест видимо спада двигателната активност на детето, появява се вялост, плачливост, отсъствие на апетит, забелязва се бледност и сухота на кожата, тахикардия, систоличен шум, увеличение на черния дроб и далака, косата изтънява и се къса лесно, съдържанието на хемоглобин в кръвта пада до 66 г/л, а количеството на еритроцитите – до 2 800 000 в 1 мкл, наблюдава се хипохромия. При заболявания в тежка форма нерядко има изоставане във физическото развитие на детето, адинамия, анорексия, запек, изразени сухота и бледност на кожата, изменения на ноктите и косата (тънка, къса се), изменения в сърдечно-съдовата система (тахикардия, систоличен шум), изглаждане на папилите на езика (лакиран език). Количеството на хемоглобина пада до 35 г/л, а еритроцитите – до 1 400 000 в 1 мкл, наблюдава се хипохромия. Нерядко недоносените деца развиват ЖДА в 5-6 месец от живота си, когато в организма се изчерпват запасите от желязо, получени от майката – късна анемия у недоносените.
От гледна точка на съвременната медицина ЖДА се определя като клинико-хематологичен синдром, в основата на който е нарушение в синтеза на хема вследствие на дефицит на желязо, който се развива при различни физиологични или патологични процеси. Както при децата, така и при възрастните ЖДА се характеризира с понижение на концентрацията на хемоглобина и в редица случаи (най-вече при тежка ЖДА) с намаляване броя на еритроцитите в единица обем кръв.
В патогенезата на ЖДА решаващо значене има недостатъкът на желязо, което постъпва в костния мозък към клетките, предшественици на еритроцитите, нарушения в синтеза на хемоглобина, водещи до понижаване на съдържанието му в зрелите еритроцити (което представлява хипохромия). Важна роля в генезата на ЖДА както при децата, така и при възрастните, има намаляването на продължителността на живот на циркулиращите еритроцити.
Класически лабораторен признак за ЖДА е ниското съдържание на желязо в кръвта и костния мозък.
У децата в ранна възраст, особено във второто полугодие, във връзка с неголямата продължителност на съществуване на ЖДА (в сравнение с тази при подрастващите и възрастните) клиническите прояви на заболяването се отличават от тези при по-големите децата и възрастните. НЕ е възможно да се получи информация за усещанията при дефицит на желязо от самото дете. Оплакванията идват от родителите и в голяма степен зависят от тяхното внимание, социален статус и интелект. Във връзка с бавното и постепенно развиване на ЖДА родителите явно свикват с появяващите се отклонения в здравословното състояние на децата и затова дребни оплаквания от страна на родителите при достатъчно убедителна клинична картина на анемия при детето се срещат доста често.
Анемичният синдром се проявява с добре известните на педиатрите неспецифични, характерни за анемия от всякакъв произход симптоми като слабост, бърза уморяемост, сънливост, раздразнителност, бледност.
Основна причина за дефицита на желязо у децата, както е известно, е недостатъчното постъпване на желязо с храната, по-големите потребности на организма от желязо във връзка с бързия растеж на детето, бързото наддаване на тегло, понижената абсорбция на елементарно желязо и най-накрая загубата на елемента.
В различните етапи от развитието на детето причините за ЖДА се променят. От голямо значение са и пре- и перинаталната загуба на желязо. Пренаталната загуба на желязо се наблюдава при инфузия на кръв на плода в кръвообращението на майката (трансплацентарна трансфузия) или в системата на кръвообращение на близнака. В перинаталния период загубата на желязо е възможна при отлепяне на плацентата, високо вдигане над операционния срез при цезарово сечение, голямо значение имат и честите вземания на кръв от вена на новороденото за изследване на параметрите на хомеостазата.
В момента, в който детето удвоява своето тегло, то почти напълно изразходва запасите от желязо, които е получило от майката и става абсолютно зависимо от количеството на елемента, което приема с храната.
Съвременните условия на живот за съжаление са такива, че при 60-75% от децата във всички възрастови групи в храната преобладават тестените изделия и млякото, приемът на месо е нередовен, разпространено е и вегетарианството (понякога и по принуда поради финансови затруднения в семейството). Дефицитът на желязо може да се развие при излишък на оксалати, фитати, пектин, танин в храната. Също така има значение не само недостатъчното количество желязо в храната, но и на белтъчини.
И така, най-често срещаните причини за дефицита на желязо у децата са:
- небалансирано хранене (късно въвеждане или липса на месо в храната, излишък на продукти, съдържащи пектин, лигнин, фитин) – проявява се в около 65% от случаите на ЖДА;
- повишени потребности на организма от желязо вследствие на бърз растеж и голямо натрупване на тегло – тази причина се среща в около 60% от случаите;
 - загуба на желязо от организма, превишаваща физиологичната (захранване с краве мляко, диарии, интестинален синдром при деца с атопичен дерматит) – тези фактори влияят в около 25% от случаите;
- дефицит на желязо при раждането, причинен от нарушен транспорт от майката към плода, анемия при бременните, кръвозагуби (преждевременно отлепяне на плацентата, цезарово сечение с високо вдигане на извлеченото бебе над операционната рана) – около 40%;
Обикновено при 75% от случаите има съчетаване на няколко  причини в генезата на ЖДА.
При лабораторната диагностика на ЖДА се обръща внимание на важни диагностични признаци като хипохромия, микроцитоза, ниско съдържание на желязо в кръвния серум, а също така и увеличение на общата и латентната желязосвързваща способност на кръвния серум, намаления до 15% (и повече) коефициент на насищане на трансферина с желязо.
Диагностиката именно на хипохромния характер на анемията е ключов признак, позволяващ да се подозира преди всичко ЖДА при децата в така характерната за заболяването възраст от 6 до 18 месеца. Особено внимание се отделя на картината, получена при изследване на периферната кръв. У деца с ЖДА се наблюдават микроцити, еритроцити с различна големина и различни форми, хипохромни (с голямо просветляване в центъра) еритроцити.
Важно значение за потвърждаването на желязодефицитния характер на анемията има определянето на такива параметри като средния обем на еритроцитите (MCV) и средното съдържание на хемоглобин в един еритроцит (MCH). MCV се изчислява чрез хематокрита и броя еритроцити, а МСН – на базата на хемоглобина и съответното количество еритроцити. Нормалните стойности за деца 6-24 месеца на MCV и MCH се колебаят съответно от 72-100 фл и 25-35 пг, а при ЖДА са понижени.
Тъй като двата параметъра се оценяват едновременно от хематологичния анализатор при еднократно вземане на кръв от пръста, и предвид високата точност (грешката на съвременните хематологични анализатори е около 1%), оценката им е с основно значение при установяването на ЖДА.

Витаминодефицитните анемии, причинени от недостатък на витамин В12 или фолиева киселина, при децата могат да бъдат, както придобити, така и наследствени. Клиничната картина се характеризира със същите симптоми, както при възрастните. Придобитите витаминодефицитни анемии се наблюдават най-често при недоносени деца, нарушени стомашни функции, неправилно захранване. Наследствената фолиево-дефицитна анемия се проявява обикновено още през първата година от живота. В12-дефицитната анемия –  на възраст около 2 год. Те често са съпроводени от забавяне във физическото и психомоторното развитие на детето.
Диагностиката на дефицитните анемии става на основание на анамнеза, клинична картина и лабораторни данни: съдържание на хемоглобин под 100 г/л, серумно желязо под 14,3 мкмол/л (80мкг%), При белтъчнодефицитните анемии понижението на стойностите на серумния белтък е под 60 г/л (6г%), хипохромия, появяват се микроцити и макроцити, ретикулоцити до 1,7-2% и повече. За витаминодефицитните анемии са характерни хипохромията, макроцитозата и анизоцитозата на еритроцитите.
Лечението на дефицитните анемии се базира на отстраняване на причините  за заболяването, нормализиране на храненето и режима, назначаване на съответните препарати: например при желязодефицитните анемии – на желязо. Докато не се уточни диагнозата и причините за анемията не се предписват витамин В12 или фолиева киселина.
Придобитите форми на хипопластична (апластична) анемия у децата протичат така, както и при възрастните. Към вродените форми спадат анемията на Фанкони или синдром на Фанкони,  семейна хипопластична анемия на Естрен-Дамешек и вродената парциална хипопластична анемия на Джоузефс-Даймънд-Блекфен.
 
Анемията на Фанкони обикновено се проявява през първите години от живота. Момчетата боледуват 2 пъти повече от момичетата. Засегнатите децата изостават във физическото и умственото си развитие. Налице са дефекти в развитието на очите (микрофталмия), бъбреците, китките на ръцете, микроцефалия, характерна е хиперпигментация на кожата. Обикновено около във възрастта 5-7 години и повече се появява панцитопения. При семейната хипопластична анемия на Естрен-Дамешек се наблюдават аналогични изменения в кръвта, но липсват дефектите в развитието.

Вродената парциална хипопластична анемия на Джоузефс-Даймънд-Блекфен се проявява обикновено през първата година от живота. Заболяването често протича доброкачествено. Клиничната картина се развива постепенно: появяват се вялост, бледност на кожата и лигавиците, апетитът намалява. В кръвта спада нивото на хемоглобина, броя на еритроцитите и ретикулоцитите, като количеството левкоцити и тромбоцити остава в норма.
Диагностицирането на хипопластичните анемии става на база на клинична картина и данни от лабораторните изследвания. За лечение се прилагат същите средства, както при възрастните